虽然活得久不一定是件好事，但不可否认现代人的寿命和几百年前，甚至几十年前的人类相比，明显是越来越长了。一般人以为这是医学发达的结果，但最新研究发现，短命基因经过演化作用被汰除，或许才是人越活越久的最大因素。
美国两位基因专家，利用凯萨医疗机构最近释出的5万多份病患基因资料，加上英国生物样本库（UK Biobank）提供的11万份资料，合并进行人类基因演化的研究。结果在超过17万份的基因样本中，发现两个不利于长寿的基因突变：一个是与晚发型阿兹海默症相关的APOE；另一个是尼古丁受器基因CHRNA3，通常出现在有烟瘾的人身上。
研究人员发现拥有这两个基因变异的人，通常寿命都比较短。但此项发现真正惊人之处，是现代人的身上竟然“只有“这两个短命基因。由于物竞天择是透过繁衍后代，来筛选有利于物种存续的基因，而短命基因对于人体健康的影响，只有在中晚年才会出现，照理说早就超过了生育年龄，无法经过演化淘汰，经过不断的突变之后，时至今日应已衍生出各式各样的短命基因变异。
但从这17万份人类基因样本中所得到的明确结论，却是：让人类老年罹患致命疾病的“坏“基因，不多不少，就只有两个。这背后，到底是有着甚么样的机制，在悄悄剔除不断冒出来的短命基因呢？
科学家无法定下结论，但提出了两个可能解释。第一，短命基因的作用可能并不只在老年，而是从年轻时就产生潜在伤害。第二，有可能是受到演化理论中“整体素质“ （inclusive fitness）影响，也就是家族中的祖父母若去世过早，对后代养育会间接产生冲击，进而遭到演化淘汰。
但随之而起的另外一个问题，是为何这两个短命基因能如此顽强，不被天择淘汰？一个合理的解释，是这两个基因变异所反应的是晚近才出现的环境和社会变化。APOE很可能在昔日的饮食习惯下，并不会造成失智，但由于人类的食物改变，才触发了病变；同样地，在香烟还不存在的古代，CHRNA3或许根本无害，一直到人们开始吸烟，这个基因才从“无害“变成“不好“的基因。也就是说，这两个短命基因之所以仍旧存在于人类基因库，是因为它们还来不及被演化给淘汰掉。
而随着基因库不断扩大，资料不断释出，科学家未来将可望对人类演化描绘出更清晰的轮廓，善加应用。
